CzechEnglishFrenchGermanItalianPortugueseRussianSpanishSwedish
FCI - РКФ

VFL.RU - ваш фотохостинг

VFL.RU - ваш фотохостинг
Форма входа/login

Меню сайта

Контакты

corso-kazan@mail.ru
Ветклиники Казани

* Ветклиника доктора Васина

* Ветклиника "Любимчик"

* Ветклиника "АкадемСервис"


Федерации

* Интернациональная Кинологическая Федерация (FCI)

* Российская Кинологическая Федерация (РКФ)

* Российская Федерация Любительского Собаководства (РФЛС)

* Российская Федерация Служебного Собаководства (РФСС)

* Российская Федерация Охотничьего Собаководства (РФОС)

* Общероссийская Ассоциация Независимых Кинологических Общественных Объединений (ОАНКОО)

* Федерация спортивно-прикладного собаководства (ФСПС)

Dono Providenza


Вы вошли как Гость

Группа"Гости сайта"

Личные сообщения() · Новые сообщения в темках · Правила форума · Поиск

  • Страница 1 из 1
  • 1
Чем лечить суставы
corso-kazanДата: Ср, 12.10.11, 19:32 | Сообщение # 1
Галина
Группа: Администратор
Сообщений: 9631
Статус: Offline
Чем лечить суставы ?

Согласно современной классификации препаратов и лекарств для лечения суставов, используемых в лечении остеоартроза, артроза, артрита и других заболеваний суставов, их подразделяют на следующие группы:

1. Симптоматические средства быстрого действия (НПВП, ацетоминофен, опиоидные анальгетики, кортикостероиды, стероиды и др.), которые оказывают влияние на клинические симптомы заболевания суставов (боль в суставах, воспаление суставов и др. болезни суставов).

2. Модифицирующие средства замедленного действия (глюкозамин, хондроитин, гиалуроновая кислота), эффект которых проявляется более медленно по сравнению с симптоматическими средствами и длится после окончания их применения. Данные фармакологические агенты обладают хондромодифицирующим действием, предупреждая деградацию суставного хряща.

Механизм действия, безопасность, противопоказания и побочные действия различных препаратов и лекарств для лечения суставов (лечения остеоартрозов)

Механизм действия препаратов, содержащих соли глюкозамина

Глюкозамин - базовый элемент глюкозаминогликанов (GAG), которые формируют основную структуру соединительных тканей, связок, кожи, сухожилий и хрящей. В отличие от противовоспалительных средств, которые лишь облегчают боль в суставах, но не восстанавливают структуру суставов или соединительных волокон, глюкозамин и облегчает боль в суставах, и помогает лечить суставы (поврежденные ткани суставов), поставляя организму сырье для производства GAG. Глюкозамин, в основном, действует как стимулятор процесса восстановления поврежденного хряща. Кроме того, он влияет на обмен веществ в хрящевой ткани сустава и предотвращает ее разложение. Он обладает и некоторым противовоспалительным действие, но в первую очередь снимает боль, опухоль и повышенную чувствительность, потому что восстанавливает отвердевшие и разрушенные суставы, которые и вызывают болезненные ощущения. Глюкозамин фактически заставляет хрящевую ткань лучше впитывать жидкость. Это очень важно, поскольку жидкость приносит с собой питательные вещества и размягчает хрящевую ткань. Глюкозамин защищает старый хрящ от преждевременного разрушения и играет роль строительного материала для создания новой здоровой хрящевой ткани.

Исследования на животных и людях показали высокую усвояемость глюкозамина — в среднем 90% пероральной дозы. Но, как и любая субстанция, употребляемая перорально, он проходит через печень, подвергаясь расщеплению. Исследования показали, что при пероральном приеме усваивается на 26% меньше, чем при введении препарата в вену. Тем не менее, в кровь попадает достаточно большое количество вещества, а пик достигается через восемь часов после перорального потребления дозы. Исследования при помощи радиоизотопов показали, что вещество прямиком направляется в хрящевые и соединительные волокна. Некоторые европейские исследования свидетельствуют, что людям, страдающим ожирением или принимающим мочегонные препараты, могут понадобиться более высокие дозы.

Глюкозамин помогает не всем больным остеоартритом. Дело в том, что если суставы почти или совершенно лишены хряща, его невозможно восстановить. Это средство не гарантирует избавления от боли в суставах или полного возвращения подвижности. Однако во многих случаях человеческий организм действительно очень хорошо реагирует на это средство, и больные могут снизить дозировку нестероидных и других обезболивающих или вообще отказаться от их применения, а также избежать операции по замене суставов. Можно способствовать излечению, регулярно занимаясь физическими упражнениями (при меньшей боли), сбросив излишний вес и правильно питаясь, например рыбой с высоким содержанием омега-3 жирных кислот. Чем раньше начинают использовать глюкозамин, тем лучше. Исследования показывают, что он очень эффективен при остеоартрите на ранней стадии или в легкой форме.

Безопасность, противопоказания и побочные действия препаратов, содержащих соли глюкозамина и других лекарств для лечения суставов содержащих глюкозамин
Противопоказаниями являются повышенная индивидуальная чувствительность к любому из компонентов препарата для лечения суставов (аллергические реакции), фенилкетонурия, беременность, и кормление грудью, возраст младше 15 лет.

Глюкозамин вполне безопасен, за исключением случаев аллергии на него. Тем не менее, периодически возникают разговоры о негативном влиянии глюкозамина на метаболизм глюкозы и инсулина.

Эксперименты над животными показали, что даже такая громадная доза, как 15000 мг на килограмм веса тела хорошо переносится без явных токсичных эффектов. Исследования проводились на крысах, мышах, кроликах, собаках и лошадях и показали, что парентеральное введение препарата может привести к проявлению негативного воздействия на метаболизм глюкозы. Однако использованные в таких экспериментах дозы - около 9035 мг на килограмм веса тела - несравнимы ни с какими рекомендациями для человека. Усвоение пероральной дозы достигает лишь 20% по сравнению с инъекционной, то есть, пероральная доза глюкозамина 23,1мг на килограмм веса тела составляет лишь 0,25% от количества, которое может негативно отразиться на метаболизме глюкозы. Даже огромные пероральные дозы, например, 2149 мг на килограмм веса тела не оказали какого-либо заметного влияния на метаболизм глюкозы у животных. Другие исследования говорят о возможной токсичности глюкозамина в ходе экспериментов in vitro. Дозы, использовавшиеся в таких экспериментах, в 100-200 раз превышают уровни глюкозамина в плазме, ожидающиеся при пероральном приеме.

Глюкозамин не вызывает мутаций клеток. Это важно учесть, потому что огромные дозы других препаратов, использовавшиеся в исследованиях изолированных клеток, часто повреждали клеточную ДНК, что вызывало мутацию, а затем рак.

В ходе экспериментов на людях также не было отмечено негативного воздействия на метаболизм глюкозы или инсулина даже при внутривенном введении, когда субстанция минует печень и в высокой концентрации попадает в кровь.

Недавнее исследование безопасности глюкозамина показало, что ежедневная переносимая доза глюкозамина составляет 184 мг на килограмм веса тела. (1) Обычно же рекомендуемая пероральная доза глюкозамина — это 23,1 мг на килограмм веса тела. Лучше всего принимать этот препарат с пищей, особенно если есть пептическая язва или если после приема глюкозамина у вас наступает расстройство желудка.

Механизм действия препаратов инъекционных хондропротекторных препаратов для лечения суставов 1 поколения

Инъекционные хондропротекторные средства для лечения суставов 1 поколения облегчают боль в суставах, и помогают лечить суставы (поврежденные ткани), поставляя организму сырье для производства GAG. Механизм действия – см. механизм действия глюкозамина.

Противопоказания и побочные действия инъекционных хондропротекторных препаратов для лечения суставов 1 поколения

Регистрация некоторых ЛС, которые ранее считались «хондропротективными», была аннулирована. Так, в 1997 г. перестал применяться препарат Артепарон (гликозаминогликан-полисульфат, мукартрин), в 2000 г. прекращено использование препарата Румалон (гликозоаминогликан-пептидный комплекс). Причиной повсеместного прекращения использования этих инъекционных препаратов стали частые аллергические и анафилактические реакции, геморрагические осложнения вследствие их гепариноподобной структуры, риск передачи прионовых болезней (исходным сырьем служат ткани животных), а также отсутствие убедительных доказательств структурно-модифицирующих свойств в клинических испытаниях .

Механизм действия наружных хондропротекторных средств

Препараты для наружного применения, содержащие компоненты, потенциально положительно воздействующие на хрящ, не могут быть отнесены к группе суставо-модифицирующих средств, так как неизвестна степень трансдермального проникновения этих компонентов и поступления их в суставы, а, кроме того, их постоянное многомесячное применение, необходимое для реализации СМ действия, маловероятно .

Безопасность, противопоказания и побочные действия наружных хондропротекторных средств

Противопоказаниями являются повышенная индивидуальная чувствительность к любому из компонентов препарата (аллергические реакции),

Механизм действия хондроитина сульфата

Механизм действия хондроитина сульфата не ясен, предполагается, что он вероятнее всего связан не с биологическими, а с физико-химическими свойствами ЛС . В исследованиях in vitro хондроитина сульфат захватывался хондроцитами и включался в состав матрикса . В культурах хондроцитов хондроитина сульфат был способен предотвращать разрушительное действие интерлейкина-1 на хрящ .

Истинная биодоступность хондроитина сульфата неизвестна. В исследовании пероральный прием 2 г хондроитина сульфата у 18 добровольцев не привел к изменениям хондроитина сульфата в сыворотке крови, авторы сделали вывод о нулевой абсорбции хондроитина сульфата. В этой же работе приводятся ссылки на другие исследования, которые не смогли продемонстрировать всасывание хондроитина сульфата. В обзоре обобщена информация об абсорбции хондроитина сульфата: по-видимому, всасывание интактного низкомолекулярного хондроитина сульфата составляет около 5% и не превышает 10—13% . Фармакокинетические исследования в полном объеме были проведены только для одного препарата хондроитина сульфата . -Голубев

Безопасность, противопоказания и побочные действия хондроитина сульфата

Противопоказаниями являются повышенная индивидуальная чувствительность к любому из компонентов препарата (аллергические реакции),

Механизм действия препаратов, содержащих растительные экстракты

Экстракты коры ивы обладает противовоспалительным и обезболивающим действием. Является природными аналогом синтетических противовоспалительных препаратов, которые до сих пор являются основным средством лечения остеоартроза. Содержащиеся в нем вещества оказывают противовоспалительное и обезболивающее действие. Результаты исследований свидетельствуют, что салицин, который является основным компонентом коры ивы, метаболизируется главным образом с образованием тех же конечных продуктов, что и ацетилсалициловая кислота. Но в отличие от последней, салицин в коре ивы первоначально находится в виде природной пролекарственной смеси неактивных гликозидов. В кишечнике салицин распадается на салигенин и D-глюкозу и абсорбируется в форме салигенина. Салигенин (салициловый спирт) окисляется в крови и печени с образованием терапевтически активной салициловой кислоты. Салицина в экстракте из коры ивы содержится около 1%, т.е. в 1,0 г сухого экстракта всего – 0,01 г.
Терапевтический эффект салицина дополняют другие компоненты экстракта коры ивы: флавоноиды (кемпферол, лютеолин, кверцетин), танины, которые и обусловливают основное противовоспалительное и обезболивающее действие экстракта. Противовоспалительное и, как следствие, обезболивающее действие основано на подавлении активности провоспалительных ферментов. В результате лечения уменьшается выраженность воспаления и боли, увеличивается подвижность в суставах.

Экстракт березы обладает мочегонным, антисептическим и желчегонным свойствами, рекомендуются как диуретическое средство при атеросклерозе, заболеваниях почек и ревматизме.

Экстракт корня лопуха обладает антитоксическим действием: способствует очищению крови от токсических веществ различной природы, проявляет противовоспалительные свойства, а также мочегонный, желчегонный и слабительный эффекты.

Безопасность, противопоказания и побочные действия препаратов, содержащих растительные экстракты

Противопоказаниями являются повышенная индивидуальная чувствительность к любому из компонентов препарата (аллергические реакции),

Механизм действия препаратов НПВП

В настоящее время основной группой лекарственных средств, использующихся в лечении ОА, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Их назначение патогенетически оправдано, поскольку высока частота синовита и важна роль воспалительного процесса в прогрессировании болезни (Моисеев B.C., 1998).

НПВП воздействуют на патологические процессы различными путями:
подавляют синтез простагландинов, ингибируя циклооксигеназный и липооксигеназный пути обмена;
подавляют фагоцитоз, а также активность и продукцию свободных радикалов;
ингибируют продукцию и высвобождение протеаз;
способны непосредственно влиять на хрящ, снижая обмен веществ в нем.
Противовоспалительный эффект НПВП в основном связан с ингибированием циклооксигеназы (ЦОГ) - фермента, который катализирует образование эндопероксидаз, простагландинов Gg и Hg из арахидоновой кислоты. В реакциях, катализируемых ЦОГ, эндопероксидазы в дальнейшем метаболизируются в ряд эйкозаноидов, включающих простагландин Eg (ПГЕз) - основной медиатор местного воспалительного процесса (Portanova J.P., 1996). В настоящее время известно две изоформы ЦОГ. ЦОГ-1 - фермент, который постоянно присутствует во многих тканях организма и в первую очередь отвечает за продукцию ПГ, участвующих в нормальных гомеостатических процессах (Bowles J.T., 1998). ЦОГ-2 - индуцибельный фермент, который образуется в очаге воспаления и способствует биосинтезу ПГЕа. В здоровых тканях он находится в низких концентрациях. Со времени открытия двух изоформ ЦОГ установлено, что развитие побочных эффектов (гастропатий) препаратов НПВП обусловлено ингибированием изофермента ЦОГ-1 (Simon L.S., Yocum D., 2000).

Противопоказания и побочные действия препаратов, содержащих НПВП

Данные препараты отрицательно воздействуют на желудок. Это проявляется развитием эрозий и язв препилорического и антрального отделов желудка. Поэтому врач должен оценить анамнез больного в плане хронических желудочно-кишечных заболеваний, сориентировать его на рациональную диету, а также прием медикаментов, защищающих слизистую желудка. Альтернативой назначения НПВП per os, является применение их в виде ректальных свечей и внутримышечных инъекций, хотя при этом также сохраняется риск развития гастропатий.

Прием ЦОГ-2 ингибиторов (нимесулид, мелоксикам, целекоксиб, целебрекс) связывают с серьезными сердечно-сосудистыми осложнениями у некоторых людей (препарат ЦОГ-2 – целебрекс снят с производства – известны смертельные случаи среди пациентов, принимавших этот препарат). Длительное или постоянное применение НПВП нецелесообразно ввиду повышения риска развития осложнений, а также отрицательного влияния ряда препаратов этой группы на метаболизм хряща. Поэтому данные препараты рекомендуются больному только на период обострения артроза. Статистика говорит о том, что ежегодно в мире умирает более 16000 человек из-за приема обезболивающих препаратов, используемых для облегчения болей в суставах.

Механизм действия препаратов эстрогенов

Еще в начале 20-х годов R. Cecil и B. Archer обнаружили, что в течение первых 2-х лет после менопаузы у 25 проц. женщин развиваются симптомы “дегенеративного артрита” (поражается хрящ и другие компоненты суставов (субхондральная кость, связки, капсула, синовиальная мембрана, периартикулярные мышцы), связанные с нарушением нормальных процессов деградации и синтеза хондроцитов, внеклеточного матрикса и субхондральной кости). В дальнейшем было установлено, что если до 50 лет остеоартроз (как и остепороз) встречается у мужчин и женщин примерно с одинаковой частотой, то после 50 лет частота развития остеоартроза резко возрастает у женщин, но не у мужчин.
Все это свидетельствует о том, что дефицит эстрогенов играет важную роль в развитии не только остеопороза (системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости кости и риска переломов), но и остеоартроза.

Половые гормоны оказывают зашитное действие на скелет за счет целого ряда механизмов: эстрогены усиливают синтез кальцитонина, образование активной формы витиамина Д3, всасывание кальция в кишечнике, снижают синтез паратгормона и активность остеокластов. Терапия эстрогенами приводит к снижению частоты развития коксартроза и гонартроза, причем длительная терапия влияет на прогрессирование дегенеративных изменений в суставах в большей степени, чем короткий курс лечения суставов. Все это вместе взятое свидетельствуют о том, что дефицит эстрогенов играет важную роль в развитии не только остеопороза, но и остеоартроза, ГЗТ оказывает благоприятный эффект в отношении прогрессирования обоих заболеваний.

Пациенты с остеопорозом и высоким уровнем метаболизма в костях лучше реагируют на такие активные антирезорбтивные препараты (препятствующие вымыванию необходимых веществ), как эстрогены. Однако, в том случае, если показатели костного метаболизма соответствуют нижней трети нормального диапазона или еще ниже, существенный лечебный эффект от применения этих лекарственных средств маловероятен.

Гормонопрофилактика остеопороза, остеоартроза, должна проводиться длительное время (минимально 5-8 лет) препаратами эстрадиола или конъюгированными эстрогенами.

Противопоказания и побочные действия препаратов для лечения суставов, содержащих эстрогены

Препараты эстрогенов вызывают: тошноту, рвоту, увеличение массы тела (отмечаемые у 60-70% женщин независимо от способа введения препарата), маточные кровотечения, отеки, транзиторное повышение акивности трансаминаз в плазме крови, гипербилирубинемию, аллергическую реакцию в виде кожной сыпи, головную боль, пигментацию кожи лица, узловатую эритему, новообразования эндометрия. Эстроген препятствует синтезу коллагена в сухожилиях и связках и тем самым понижает их прочность . При приеме эстрогенов вследствие повышения проницаемости капилляров развивается геморрагический синдром в виде пурпуры на тыльной стороне кистей рук, предплечьях, спине и в местах незначительной компрессионной травмы. При введении эстрогенов может ухудшиться течение сердечно-сосудистых заболеваний. Это происходит в результате нарушений водно-электролитного обмена, т.е. задержки в организме жидкости, натрия, увеличения объема циркулирующей крови с последующим развитием отеков.

Кроме того, при лечении суставов, применение эстрогенов может сопровождаться различными нарушениями психоэмоциональной сферы и функциональными расстройствами центральной нервной системы: депрессией, потерей инициативы, психической истощенностью, а также головной болью и головокружением.

Пpотивопоказаниями к приему эстрогенов являются рак молочной железы и другие эстрогензависимые новообразования; маточные кровотечения неясной этиологии; тромбофлебит, тромбоэмболические заболевания; тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы; выраженное нарушение функции печени и/или почек, серповидно-клеточная анемия, врожденная тугоухость, нарушение свертывающей системы крови, беременность, длительная иммобилизация. С осторожностью назначают препарат пациентам, страдающим сахарным диабетом, артериальной гипертонией, эпилепсией, рассеянным склерозом, порфирией, тетанией, мастопатией, тиреотоксикозом.

Механизм действия витамина Д

По современным представлениям дефицит кальция и витамина D (регулятор кальциевого гомеостаза) является одним из ведущих факторов развития практических всех форм остеопороза (17,18). С возрастом наблюдается прогрессирующее снижение кишечной абсорбции витамина D и образования витамина D в коже. Дефицит витамина D в свою очередь приводит к вторичному гиперпаратиреозу и остеомаляции, которая нередко протекает субклинически. Недавно получены данные о высокой распространенности (у 20-50% обследованных) дефицита по витамину D, ассоциирующегося с гиперпродукцией паратиреоидного гормона (ПТГ), не только у людей пожилого (старше 60 лет), но и более молодого возраста (около 50 лет). Анализ результатов контролируемых исследований показал, что лечение суставов препаратами кальция в сочетании с витамином D, приводит к снижению частоты переломов костей скелета на 25%-70%. Примечательно, что монотерапия препаратами кальция менее существенно снижает уровень ПТГ у больных с выраженным гиповитаминозм D, чем терапия кальцием в сочетании с витамином D. Все это вместе взятое дает основание предположить, что прием препаратов кальция и витамина D может быть не менее эффективен в отношении предотвращения потери костной ткани и переломов костей скелета, не только у лиц пожилого и старческого, но и более молодого возраста.

В последние годы появились данные о том, что витамин D принимает участие в метаболизме не только костной, но хрящевой ткани. В частности было показано, что витамин D стимулирует синтез протеогликана хондроцитами, модулирует активность металлопротеиназ, принимающих участие в разрушении хряща. В недавних исследованиях было показано, что у больных с гонартрозом, снижение потребления витамина D c пищей и низкий уровень 25-витамина D в сыворотке ассоциируется с 3-х кратным увеличением риска прогрессирования рентгенологических нарушений в коленных суставах, 3-х кратным увеличением риска образования остеофитов и 2-х кратным увеличением риска потери хрящевой ткани (судя по сужению межсуставной щели) (19). У женщин пожилого возраста с низким уровнем 25-витамина D в сыворотке наблюдается 3-х кратное увеличение частоты развития коксартроза (судя по сужению межсуставного пространства, но не образованию остеофитов), по сравнению с женщинами, имеющими нормальный уровень витамина D (20). Более того, недавно было высказано предположение о том, что потеря костной массы и дегенеративных изменений в позвоночнике - патогенетически взаимосвязанные процессы, имеющими общую тенденцию к прогрессированию с возрастом. Полагают, что дефицит кальция и витамина D вызывает избыточное отложение кальция в суставном хряще.

Таким образом, рекомендации Американской академией наук, касающиеся нормы адекватного потребления витамина D в различных возрастных группах, (таблица 2), о необходимости увеличения суточного потребления витамина D до 400 МЕ и 600 МЕ у мужчин и женщин в возрастных группах соответственно 51-70 и старше 70 лет (22), важны для профилактики не только остеопороза, но и остеоартроза. Очень эффективным комбинированным препаратом является кальций-D3 Никомед, содержащий в одной таблетке 500 мг элементарного кальция и 200 МЕ витамина D. Фактически прием 1 и 2 таблеток этого препарата (в зависимости от особенностей питания, возраста и уровня физической активности) полностью покрывает рекомендуемую суточную потребность в этих веществах и абсолютно безопасно даже при длительном приеме.

Противопоказания и побочные действия витамина Д

При применении витамина Д в больших дозах может развиться гипервитаминоз Д: потеря аппетита, тошнота, головная боль, слабость, раздражительность, нарушение сна, повышение температуры тела, появление в моче белка, лейкоцитов. При гипервитаминозе возможен кальциноз мягких тканей, почек, легких, кровеносных сосудов. При назначении препаратов витамина Д лицам преклонного возраста возможно развитие атеросклеротических явлений.
Витамин Д противопоказан при гиперкальциемии, активных формах туберкулеза легких, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, острых и хронических заболеваниях почек и печени, органических поражениях сердца.

3.2.17. Механизм действия препаратов глюкокортикоидов
(кортикостероидов)

Препараты глюкокортикоиды – содержат натуральные гормоны коры надпочечников или синтетические вещества, близкие к ним по действию. Типичные представители - преднизолон, дексометазон, триамционолон, кортизон и некоторые другие гормональные препараты. Основное биологическое действие ГКС заключается в поддержании постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). В физиологических условиях ГКС обеспечивают адаптацию организма к стрессу. ГКС оказывают влияние на жировой обмен, клеточный иммунитет, водный баланс организма, психическую сферу. Глюкокортикоиды - это мощные препараты, способные угнетать воспалительную реакцию. Но используются они в тех ситуациях, когда другие препараты уже не помогают. Используют эти препараты и для местного (внутрисуставного) применения.

При введении ГКС в ткани сухожилий и связок в последующем происходят их жировое перерождение, некроз ткани, ятрогенный разрыв.

Противопоказания и побочные действия препаратов глюкокортикоидов (кортикостероидов)

У ГКС масса побочных реакций. Трудно назвать систему организма, на которую они бы не оказывали побочного действия. Это серьезная расплата за мощное лечение серьезной болезни. Таким образом, вопрос состоит не в том, возникнут или нет побочные эффекты, но лишь в том, как скоро они появятся. А это напрямую зависит от частоты применения и дозировки лекарств. Как правило, после длительного применения лекарственного препарата к нему наступает привыкание и, как следствие, приходится увеличивать дозу приема. Это, несомненно, сказывается на возникновении побочных реакций. В итоге больные, годами принимающие эти средства оказываются в «лекарственной западне»: из-за болей в суставах не могут жить без лекарств, а прием препаратов ведет к обострению других заболеваний.

Медикаментозный гиперкортицизм - кушингоид - временное побочное действие при использовании больших доз глюкокортикоидов. Проявляется скоплением жира в области лица, плеч, бедер, живота (матронизм), повышенным оволосением и проч. При системной красной волчанке возникает стероидная артериальная гипертония, протекающая с поражением почек. Проявления побочного действия глюкокортикоидов при диффузных заболеваниях соединительной ткани могут быть сходны с таковыми основного заболевания (например, психозы, остеопороз, миокардиодистрофия, артериальная гипертония), что затрудняет дифференциальную диагностику.
 
  • Страница 1 из 1
  • 1
Поиск:

Un Dono Della Provvidenza © 2024 |

копирование информации, статей, материалов, иллюстраций и фотографий запрещено!

eurobreeder.com